ЗАЛОГ ЗДОРОВЬЯ
ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Травматология

Сдавление головного мозга: клиническая картина

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) – синдром, развивающийся в результате различных внутричерепных патологических процессов (новообразований, кровоизлияний, воспалений), а также при черепно-мозговой травме, чаще при вдавленных переломах костей черепа и внутричерепных гематомах.

Как следствие черепно-мозговой травмы, синдром сдавления головного мозга представляет собой полифакторный патологический процесс, в основе которого лежит скопление в полости черепа дополнительного объёмного патологического субстрата, вызывающего компрессию вещества мозга, деформацию желудочковой системы, внутричерепную гипертензию, дислокацию и ущемление ствола.

Этиология сдавления мозга

Сдавление мозга

Наиболее часто сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом. Причинами развития синдрома могут быть также отёк мозга, вдавленные переломы костей черепа, субдуральные гигромы, пневмоцефалия, другие причины.

Острое и подострое сдавление головного мозга чаще всего обусловлено повреждением сосудов мозговых оболочек или самого мозга с последующим образованием эпидуральных, субдуральных или внутримозговых гематом, острым нарушением циркуляции ЦСЖ с образованием гигром, ушибом-размозжением вещества мозга с последующим локальным или диффузным его отёком, который на определённой фазе своего развития может играть роль объёмного образования. К хроническому локальному сдавлению головного мозга могут приводить костные отломки черепа, вдавившиеся в его полость в результате травмы, хронические субдуральные гематомы и гигромы.

Синдром характеризуется быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и предствляет угрозу жизни больного.

Клиническая картина сдавления мозга

Клиническая картина острого и хронического сдавления мозга различна. Учитывая тот факт, что при черепно-мозговых травмах сдавление головного мозга в большинстве случаев развивается на фоне его ушиба (см. Ушиб головного мозга), начальным проявлением может быть потеря сознания продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов. Эта первоначальная посстравматическая потеря сознания обусловлена непосредственной травмой мозга. Само же сдавление головного мозга может выявиться позже, спустя несколько минут, часов и даже дней после травмы.

Таким образом, у некоторых больных отмечается так называемый светлый промежуток, когда сознание больного полностью восстанавливается. Позже больной снова теряет сознание уже вследствие непосредственного воздействия фактора, сдавливающего мозг. В зависимости от фона, на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развёрнутым, стёртым либо вовсе отсутствовать.

Острое сдавление головного мозга характеризуется бурным началом; хроническое - постепенно нарастающей симптоматикой, а именно неуклонным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы:

  • общемозговых симптомов (нарушение сознания, головная боль, повторная рвота и т.д.);
  • очаговых симптомов (гемипарез, односторонний мидриаз, парциальные судорожные приступы и др.);
  • стволовых симптомов (брадикардия, повышение артериального давления, нарушение ритма дыхания, ограничение взора вверх, двусторонние патологические знаки и др.).

Клинически сдавление головного мозга характеризуется фазовым теченим. Выделяют фазу клинической компенсации, когда сознание больного полностью сохраненно, отсутствуют общемозговые симптомы, вторичные очаговые симптомы также не выявляются. Эта фаза наблюдается преимущественно при хроническом варианте сдавления мозга.

Фаза клинической субкомпенсации соответствует так называемому светлому промежутку. На фоне удовлетворительного или средней тяжести состояния больной жалуется на головную боль различной интенсивности, отмечаются нарушения сна, нерезкое психомоторное возбуждение.

Фаза умеренной клинической декомпенсации характеризуется средней тяжести или тяжёлым состоянием больного. Сознание его нарушено от оглушения до сопора, отмечаются психомоторное возбуждение, резкая головная боль, повторная рвота. Возникают или нарастают двигательные, речевые расстройства, нарушения чувствительности (гемипарезы, гипестезии), изменения психики по "лобному" типу, возможна разница величины зрачков (анизокория). Изменяется мышечный тонус, выпадают брюшные рефлексы, появляются односторонние (редко двусторонние) патологические стопные знаки.

Фаза грубой клинической декомпенсации характеризуется нарушением сознания от сопора до выраженной комы. Наблюдаются грубые нарушения стволовых функций на фоне выраженных очаговых поражений мозга: пареза взора, снижения реакции зрачков на свет, анизокории, нарушения конвергенции, резкого нарушения мышечного тонуса, двусторонних патологических знаков, нарушения витальных функций (дыхания, кровообращения). Очаговые симптомы проявляются в виде выраженных гемипарезов или гемиплегий на противоположной сдавлению мозга стороне, а при выраженных явлениях дислокации - гомолатерально. При глубокой коме и выраженных дислокационных нарушениях возможно развитие тетрапареза.

Терминальное состояние характеризуется глубокой комой, отсутствием каких-либо рефлексов, атонией мышц, катастрофическим состоянием витальных функций.

Сдавление головного мозга не обязательно проходит через все перечисленные фазы. В зависимости от скорости и интенсивности сдавления, а также от предпринятого патогенетического лечения отдельные фазы течения могут отсутствовать. Исследование цереброспинальной жидкости не даёт точных данных о наличии внутричерепной гематомы; жидкость может быть как бесцветной, так и окрашенной кровью, ликворное давление чаще повышенное, но может быть нормальным или пониженным.

Источники:
1. Черепно-мозговая травма (клиника, лечение, экспертиза, реабилитация) / В.Б. Смычек, Е.Н. Пономарева. - Мн., 2010.
2. Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы / Ю.В. Алексеенко, Р.Н. Протас. – Витебск, 1995.