ЗАЛОГ ЗДОРОВЬЯ
ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Разные статьи

Эпидемический сыпной тиф - симптомы и лечение сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф - острый риккетсиоз, предающийся через вшей, характеризуется цикличным течением, клиникой менингоэнцефалита, поражением сердечно-сосудистой системы и своеобразной розеолёзно-петехиальной сыпью. Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека (Rickettsia prowazekii). По своим размерам они больше других патогенных риккетсий - от 0,2 до 4 мкм. Сыпной тиф - антропоноз. В настоящее время по эпидемиологическим особенностям различают эпидемический вшиный сыпной тиф и болезнь Брилла - рецидивный сыпной тиф.

Эпидемиология эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф - фото

Заболеваемость эпидемическим сыпным тифом может принимать эпидемический, групповой и спорадический характер, а болезнью Брилла - только спорадический. Единственным источником инфекции при сыпном тифе является больной человек. Кровь больного заразна в течение 20-21 дня, то есть в последние 1-2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16-17 дней) и 2 дня после него. Ввиду того, что у заражённых вшей отсутствует трансовариальная передача инфекции потомству, они не могут быть резервуаром возбудителя.

Заражение человека сыпным тифом осуществляется как платяными, так и (в меньшей степени) головными вшами. Меньшую роль головных вшей в эпидемиологии сыпного тифа связывают с меньшей интенсивностью их размножения. Насосавшись крови больных сыпным тифом, вши способны передавать инфекцию не сразу, а лишь с 4-5 дня. В течение этого срока происходит энергичное размножение риккетсий в эпителии желудка вшей, где максимального количества они достигают на 8-9 день. У вшей развивается смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия желудка и поступлением огромного количества риккетсий в просвет желудочно-кишечного тракта.

Заражение человека сыпным тифом осуществляется не через укусы вшей (слюна не содержит риккетсий), а через их инфицированные испражнения. Слюна вшей оказывает токсическое воздействие, приводящее к образованию зудящей папулы. В результате расчёсов в мелкие ссадины кожи втираются риккетсии, выбрасываемые в большом количестве с испражнениями вши во время кровососания или попадающие на кожу в результате раздавливания инфицированной вши.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая - ни возраст, ни пол никакой роли не играют. Тем не менее основную массу больных во время вспышек сыпного тифа составляет наиболее активная часть населения, по образу жизни подверженная опасности заражения. Сыпной тиф может регистрироваться повсюду, где есть человек и завшивленность, но главным образом он распространён на территориях с умеренным климатом. Врождённого иммунитета к сыпному тифу не существует. Только благополучно перенесённое заболевание оставляет после себя активный, хотя и не абсолютный, иммунитет.

Патогенез эпидемического сыпного тифа

В организм риккетсии проникают обычно через повреждённую кожу, редко - через слизистые оболочки глаз и дыхательных путей (при аэрозольном, аэрогенном механизме заражения). Вначале они попадают в лимфоток, о чём свидетельствует факт обнаружения риккетсий в инкубационный период при экспериментальной инфекции в регионарных (по отношению к месту проникновения возбудителя) лимфатических узлах. Большая часть риккетсий благодаря эндотелиотропности адсорбируется на поверхности эндотелиальных клеток стенок сосудов, особенно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способствуют наилучшему контакту риккетсий с клетками.

Риккетсии у места прикасания к клетке фагоцитируют внутрь её цитоплазмы, где и размножаются с последующим образованием музеровских клеток, заполненных колониями риккетсий. В ответ на внедрение и размножение возбудителя происходит набухание и десквамация пораженного эндотелия, который разрушается с выходом риккетсий в ток крови. Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не достигает определённой пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию.

Благодаря факторам как неспецифической и специфической защиты макроорганизма риккетсии частично продолжают гибнуть, что сопровождается токсинемией, достаточная степень которой знаменует начало болезни. Пусковым и главным механизмом в дальнейшем развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие специфического токсина.

Симптомы эпидемического сыпного тифа

Клиническое течение сыпного тифа отличается строгой цикличностью и полисимптомностью. Заболевание в большинстве случаев имеет довольно яркую клиническую картину, однако встречаются различные её формы как по течению, так и по тяжести. Последнее обусловлено состоянием иммунобиологических свойств макроорганизма, зависящих от возраста, питания больного (голодание, гиповитаминозы или авитаминозы), предшествовавших заболеваний и интоксикаций (алкоголизм), состояния сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, наличия сопутствующих заболеваний и др. С этим связаны наибольший процент тяжёлых форм и высокая смертность среди больных пожилого возраста и, напротив, более лёгкое течение сыпного тифа у детей, у повторно заболевших, привитых, наличие "апиретического" сыпного тифа у людей с истощением, "геморрагического" - у лиц с недостаточным питанием.

В течении сыпного тифа принято различать:

Начальный период длится от 4 до 5 дней. В подавляющем большинстве случаев (около 75-80%) сыпной тиф развивается остро. Начало болезни сопровождается ознобом, повышением температуры тела, которая в течение 2-3 дней достигает высоких значений (39–40°С), редко это происходит в течение 1 суток, еще реже постепенно (4-5 дней). Вместе с повышением температуры тела появляется чувство недомогания, жажда, пропадает аппетит. Отмечается выраженная головная боль, охватывающая всю голову, шум в ушах, бессонница. Возможно головокружение.

Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер и конъюнктивы инъецированы, глаза блестят (так наз. "кроличьи глаза"). Отмечается гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки. Указанные симптомы сыпного тифа - следствие поражения верхнего и среднего шейных симпатических узлов, иннервирующих сосуды головы, шеи и верхней трети туловища.

За 1-2 дня до высыпания может появиться конъюнктивальная сыпь (симптом Киари-Авцына). На переходных складках конъюнктивы нижнего века, в области хряща верхнего века и склер появляются единичные (1–3 и более) петехии или розеолы диаметром 0,1-1,5 мм, которые просвечивают через слизистую оболочку. Кожа больного сухая, отмечается мраморность.

За сутки до появления кожных высыпаний на мягком нёбе, у основания язычка и на передних дужках может возникнуть энантема в виде единичных мелких, строго ограниченных красных пятнышек размером 0,1-0,5 мм. Энантема сохраняется до конца первой или второй недели болезни.

Живот умеренно вздут. Начиная с 3-4 дня болезни увеличивается селезенка. В этот период больной возбуждён, часто эйфоричен; реже настроение подавлено. У больных обостряются все типы чувств (слуховые, световые, тактильные, вкусовые, обонятельные), что может стать даже источником различных бредовых идей.

Период разгара болезни характеризуется ухудшением общего состояния больного, наступающим с момента появления сыпи на коже. Развиваются и нарастают симптомы поражения различных органов, особенно нервной, сердечно-сосудистой системы и др. Одним из кардинальных признаков сыпного тифа является лихорадка. Температурная кривая при сыпном тифе отличается разнообразием, но чаще всего она постоянного типа (tebris continua), реже встречаются случаи с послабляющей и нехарактерной лихорадкой. При лёгких и среднетяжёлых формах сыпного тифа могут быть ремиттирующая лихорадка (lebris remittens), а также неправильного типа температурные кривые. Продолжительность лихорадочного периода, если нет осложнений, равна в среднем 14-16 дням, однако возможны колебания от 2–8 до 21–30 дней.

Кожа и в разгар болезни остаётся розовой и сухой, вследствие расширения кожных капилляров. На 4–5 день болезни на ней появляются высыпания. Сыпь сначала обнаруживаются на верхней части туловища: подключичные области, плечевые суставы, внутренняя поверхность плеч и предплечий, подмышечные области, на спине в области лопаток. На лице сыпи обычно не бывает. С верхних частей туловища она распространяется на спину, передние и боковые поверхности грудной клетки, ягодицы, сравнительно меньше поражая кожу живота и ног. В случаях обильного высыпания элементы сыпи появляются на лице, волосистой части головы, внутренней поверхности ушных раковин, тыльной и ладонной поверхности кистей рук и подошв. Обычно процесс высыпания заканчивается в течение двух, реже - трёх суток.

Сыпь появляется в виде отдельных ясных, но нерезко очерченных розовых плоских пятнышек с неровными фестончатыми краями (розеолоподобные элементы), которые отличаются своим полиморфизмом как по величине (1-3 мм), так и форме. Сыпь возникает в результате стаза крови в капиллярах кожи и очагового пролиферативно-экссудативного воспаления в них, при надавливании или растяжении кожи она исчезает. Часть розеолоподобных элементов превращается в петехии (вторичные), такие же плоские, медно-красного или синевато-красного цвета, не исчезающие при надавливании или растягивании кожи, но уменьшающиеся в диаметре. Обычно к 8–9 дню болезни почти вся кожа больного сыпным тифом покрывается розеолезно-петехиальной, а в тяжёлых случаях - петехиальной или геморрагической сыпью, более выраженной на сгибательных поверхностях конечностей и боковых поверхностях грудной клетки. На этом процесс высыпания заканчивается.

Начиная с 11 дня болезни при среднетяжёлом течении заболевания розеолезная сыпь начинает бледнеть и исчезает, не оставляя после себя следа. При тяжёлом течении сыпь нередко сохраняется без изменений до 15–16 дня болезни. Особенно упорно держится геморрагическая сыпь.

При сыпном тифе поражаются все отделы нервной системы. У больных в разной степени могут быть выражены общемозговые, менингеальные, энцефалитические, вегетососудистые и другие расстройства. С развитием энцефалита в разгар болезни первоначальное обострённое восприятие с конца первой или начала второй недели болезни сменяется оглушением, которое может продолжаться и в первые дни реконвалесценции.

Дисфункция вегетативной нервной системы в некоторых случаях проявляется парадоксальной ишурией, характеризующейся выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре, редко - парезом кишечника (живот вздут, диафрагма приподнята, перистальтика отсутствует), появлением мучительной икоты, нередко продолжающейся до конца лихорадочного периода и даже до 2–3 дня апирексии.

Выраженность нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы при сыпном тифе зависит как от тяжести болезни, так и от возраста больного, преморбидного состояния сердца.

Лечение и профилактика сыпного тифа

Лечение сыпного тифа проводится только в условиях стационара, где должен обеспечиваться постоянный и тщательный уход, на фоне которого осуществляется медикаментозная терапия. Больные должны находиться в тёплых и хорошо проветриваемых палатах. Для предотвращения осложнений необходимо систематически полоскать рот тёплым 2% содовым раствором или тёплой водой, разведенной настойкой календулы, очищать и смазывать жирами язык, губы.

Пища больного в лихорадочный период должна быть преимущественно жидкой (молоко, молочнокислые продукты, жидкие каши, бульоны, яйца всмятку, фруктовые и овощные соки, кисели, компоты). Кормить больных следует небольшими порциями 4–5 раз в сутки. С нормализацией температуры тела и постепенным восстановлением аппетита их переводят на общий стол.

Этиотропная терапия больных сыпным тифом проводится антибиотиками тетрациклинового ряда (эффективнее), макролидами и левомицетином. Патогенетическая терапия является обязательной в комплексе лечения больных сыпным тифом. Она заключается в применении дезинтоксикационных средств, коррекции сердечно-сосудистых нарушений и функциональных изменений центральной нервной системой.

Основой профилактики сыпного тифа является борьба с завшивленностью населения, ранняя изоляция и госпитализация больного эпидемическим сыпным тифом. При выявлении больного течение 25 дней проводится наблюдение за контактными лицами.

Специфическая профилактика сыпного тифа может проводиться инактивированной вакциной (штамм Е) при ухудшении эпидемиологической обстановки по сыпному тифу, однако получен ряд экспериментальных данных, свидетельствующих о возможности трансформации непатогенного штамма Е в патогенный, обусловливающий развитие заболевания.

Источники:
1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. - М.: МИА, 2008.
2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.