ЗАЛОГ ЗДОРОВЬЯ
ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Разные статьи

Пневмококковый менингит - симптомы и лечение

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит - острое нейроинфекционное заболевание, характеризующееся воспалением мягкой мозговой оболочки и сопровождающееся общей интоксикацией, повышенным внутричерепным давлением, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора гнойного характера. Заболевание, как следует из его названия, вызывается пневмококком (Streptococcus pneumoniae).

Этиология и эпидемиология пневмококкового менингита

Пневмококк является частью комменсальной флоры верхних дыхательных путей. Вместе с рядом других микроорганизмов, включая M.cattaralis, H.influenzae, S.aureus, различные гемолитические стрептококки, S.pneumoniae колонизирует носоглоточную нишу. Колонизация пневмококка является бессимптомной, одноко при определённых условиях может происходить его инвазия в слизистую оболочку с последующим поражением дыхательных путей и развитием системных инфекций. Основной клинической формой инвазивной пневмококковой инфекции остаётся пневмония, однако наиболее тяжёлым проявлением инвазии является пневмококковый менингит (менингоэнцефалит).

Заболеваемость пневмококковым менингитом в странах Северной Америки, где проводится регистрация инфекции, составляет 0,2-1,1 на 100 000 населения. Порядка 90% всех случаев гнойного менингита вызываются тремя основными возбудителями: N.meningitidis, H.influenzae, S.pneumoniae. У взрослых пневмококк служит этиологическим агентом более чем 30% случаев гнойного менингита. В структуре гнойных менингитов у детей долевое участие пневмококка определяется политикой вакцинации в отношении гемофильной и пневмококковой инфекций в регионе.

В развитых странах пневмококковый менингит характеризуется самой высокой летальностью из всех гнойных менингитов, которая достигает 20%, в старших возрастных группах - до 40%. В развивающихся странах летальность при пневмококковом менингите значительно выше (50–70%). От 30% до 60% больных, перенесших пневмококковый менингит, имеют остаточные явления (снижение слуха, нарушение функций ЦНС).

Патогенез пневмококкового менингита

Патогенез пневмококкового менингита во многом сходен с заболеваниями другой этиологии. После проникновения возбудителя через слизистую оболочку верхних дыхательных путей в сосудистое русло под действием эндотоксинов и экзотоксинов происходит выброс цитокинов, индуцирующих каскад воспалительных реакций макроорганизма. Этот процесс приводит к нарушению целостности гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), что обеспечивает проникновение токсинов и микробов в спинномозговую жидкость (СМЖ). В ликворе микроорганизм активно размножается; образующиеся в результате этого токсичные соединения индуцируют выброс цитокинов, вызывающих мощную гнойно-воспалительную реакцию и развитие цитотоксического острого гнойного менингита с последующей гибелью нейрональных структур и смертью мозга.

Пневмококковый менингит может быть первичным, но чаще всего ему предшествуют отит, синусит, пневмония, черепно-мозговая травма, ликворные свищи. Возникновению заболевания также способствует отягощенный преморбидный фон (алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.).

Симптомы и диагностика пневмококкового менингита

Заболевание, как правило, начинается остро, однако возможно и постепенное его развитие в течение 2-5 дней. Менингеальные симптомы появляются позже, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжёлом течении могут вовсе отсутствовать. Прогрессирование болезни происходит даже на фоне рано начатой терапии.

Для пневмококкового менингита характерно раннее нарушение сознания и появление судорог, нередки парезы черепных нервов, гемипарез. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга клиническое течение характеризуется исключительной тяжестью. Одним из проявлений, типичных для больных пневмококковым менингитом при наличии септической формы заболевания, является геморрагическая сыпь, что затрудняет дифференциальную диагностику с менингококковой инфекцией. В отличие от экзантемы, при менингококковой инфекции сыпь носит петехиальный характер и располагается по всему туловищу.

При подозрении на гнойный менингит люмбальная пункция должна быть проведена в течение первых 30 минут, за исключением крайне тяжёлого состояния больного, обусловленного инфекционно-токсическим шоком (ИТШ) или отёком мозга с угрозой вклинения в большое затылочное отверстие. СМЖ при пневмококковом менингите мутная, зеленоватого цвета, часто ксантохромная. При бактериоскопии обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы грамположительные диплококки. В ликворе определяется нейтрофильный плеоцитоз с высоким содержанием белка.

Лечение и профилактика пневмококкового менингита

Антибактериальная терапия должна назначаться в максимально ранние сроки. Длительное время препаратом выбора при пневмококковом менингите оставался бензилпенициллин. Однако в последние годы, в связи с увеличением частоты штаммов пневмококка, устойчивых к пенициллину, ситуация значительно изменилась. Во всех регионах мира регистриуются штаммы пневмококка, проявляющие относительную (МПК 0,1–1 мкг/мл) или высокую (МПК ≥ 2 мкг/мл) резистентность к пенициллину.

Частота нечувствительных к пенициллину штаммов в отдельных регионах Западной Европы превышает 50%. Наиболее часто резистентные штаммы выделяются от больных из возрастных групп до 10 и старше 50 лет, пациентов с иммуносупрессией, после продолжительного пребываня в стационаре, профилактического использования антимикробных препаратов.

В связи с этим при лечении пневмококкового менингита препаратами выбора считают цефалоспорины III поколения. Учитывая фармакодинамические параметры, преимущество отдают цефтриаксону, который назначается в суточной дозе 4 г, разделённой на 2 введения, у детей доза препарата составляет 100 мг/кг/сут. Возможно применение цефотаксима в суточной дозе 12 г у взрослых, 200 мг/кг у детей. Препарат вводится внутривенно каждые 4-6 часов.

Однако в последнее время появились сообщения о том, что использование цефалоспоринов III поколения может оказаться неэффективным в том случае, если возбудитель пневмококкового менингита проявляет высокую резистентность к β-лактамным препаратам (МПК > 5 мкг/мл). В этой ситуации часто неэффективной оказывается и общепринятая альтернативная терапия хлорамфениколом, поскольку высокорезистентные к β-лактамам изоляты пневмококка проявляют полирезистентность, включая снижение чувствительности к хлорамфениколу. В результате удаётся достичь лишь субтерапевтического уровня его антимикробной активности, что сопровождается клинической неэффективностью назначенной терапии и более частыми остаточными явлениями при выздоровлении. Поэтому в тех регионах мира, где встречаются высокорезистентные к пенициллину штаммы, для эмпирической терапии предложено применять ванкомицин в виде монотерапии (40-60 мг/кг/сут у детей или 2-3 г/сут у взрослых) либо в сочетании с цефалоспоринами III поколения или рифампицином. В наиболее тяжёлых случаях ванкомицин вводится эндолюмбально по 5-20 мг каждые 24 часов.

В качестве альтернативы могут применяться карбапенемы. При этом необходимо учитывать, что использование имипенема ограничено из-за его проконвульсивной активности, поэтому предпочтение следует отдавать меропенему. В тех же регионах мира, где преобладают чувствительные и относительно резистентные к пенициллину штаммы, для эмпирической терапии должны использоваться цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон). Однако для наибольшей эффективности лечения пневмококкового менингита необходима последующая коррекция режима с учетом определения чувствительности к антибиотикам in vitro изолятов, выделенных из СМЖ.

Длительность антибактериальной терапии при пневмококковом менингите составляет 10-14 дней. Критериями отмены антибиотика является санация ликвора (цитоз менее 100 кл. в 1 мкл, лимфоциты более 95%).

Основой профилактики является закаливание, своевременное лечение заболеваний ЛОР-органов, бронхолегочной системы. Специфическая профилактика проводится противопневмококковой вакциной (Пневмо 23).

Источники:
Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. — М.: МИА, 2008.