ЗАЛОГ ЗДОРОВЬЯ
ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Педиатрия

Коклюш и паракоклюш: этиология, эпидемиология, патогенез

Коклюш и паракоклюш

Коклюш и паракоклюш - острые инфекционные антропонозные болезни, клинически не отличимые друг от друга. Оба заболевания проявляются в типичных случаях приступами спазматического кашля с судорожными вдохами (репризами) на фоне отсутствия или минимальной выраженности общеинтоксикационного синдрома. Характерны также своеобразные изменения в крови: в типичных случаях - лейкоцитоз (до 40 000-45 000 лейкоцитов в 1 мкл) и абсолютный/относительный лимфоцитоз (до 70-85%) при нормальной СОЭ.

Этиология коклюша и паракоклюша

Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis, паракоклюша - Bordetella parapertussis. Оба возбудителя представляют собой небольшие грамотрицательные неподвижные палочки с закруглёнными краями. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Строгие аэробы. Очень неустойчивы во внешней среде: быстро (за несколько минут или секунд) погибают при охлаждении, высушивании, ультрафиолетовом облучении, нагревании, воздействии всех обычных дезинфектантов.

Бактерии прихотливы к температуре культивирования (оптимально 35-37°С) и средам культивирования: хорошо растут на картофельно-глицериновом агаре, казеиново-угольном агаре. Рост длительный - видимые колонии формируются через 48-72 часа после посева, иногда позже; сформированные колонии на среде имеют вид капелек ртути.

Оба возбудителя высокочувствительны ко многим антибиотикам - тетрациклинам, макролидам, левомицетину, ампициллину, амоксициллину, но устойчивы к препаратам бензилпенициллина.

Эпидемиология коклюша и паракоклюша

Коклюш и паракоклюш представляют собой строгие антропонозы, их эпидемиология совершенно одинакова. Источник инфекции - больной любой клинической формой заболевания, в том числе и бессимптомной. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи - только воздушно-капельный. Для заражения необходимо более-менее тесное общение с больным, поскольку ввиду малой устойчивости возбудителя во внешней среде больной опасен в эпидемическом плане на расстоянии не более 1,5-2,0 метров.

Контагиозность коклюша достаточно высокая: при контакте с больным здоровых неиммунных лиц (непривитых и ранее не болевших коклюшем) она составляет 0,7-0,75 (по данным некоторых авторов - до 0,9). Иными словами, из 10 контактировавших с больным заболевает 7 или более человек.

От матерей к новорожденным иммунитет против коклюша не передаётся, даже если мать была вакцинирована от коклюша или болела им. Поэтому человек имеет высокую восприимчивость к коклюшу (и паракоклюшу) буквально с первых дней жизни. Об этом следует помнить, поскольку у маленьких детей коклюш протекает тяжело и не совсем типично.

До введения обязательной вакцинации против коклюша 80% заболевших составляли дети до 5 лет. Достоверных данных о заболеваемости коклюшем у взрослых нет, поскольку заболевание у них практически никогда не выявляется. Заболеваемость коклюшем в различные сезоны года достаточно равномерна, с небольшим подъёмом в осенне-зимний период. В настоящее время регистрируются почти исключительно спорадические случаи заболевания. В допрививочный период в структуре заболеваемости преобладали вспышки в детских коллективах, иногда значительные по числу заболевших.

Патогенез коклюша и паракоклюша

Возбудитель коклюша, проникнув в дыхательные пути, размножается на поверхности реснитчатого эпителия преимущественно мелких бронхов и бронхиол. В меньшей степени поражается эпителий гортани, трахеи и крупных бронхов. Внутриклеточно возбудитель не проникает. Патологоанатомические изменения выражены минимально: отмечается отёк и полнокровие эпителия, иногда - гибель и слущивание отдельных эпителиальных клеток, редко, при тяжёлом течении коклюша и присоединении вторичной микрофлоры, возможны эрозии.

Из-за раздражения рецепторов эпителия коклюшным экзотоксином, аденилатциклазой и лимфоцитозстимулирующим фактором возникает упорный сухой кашель. Постоянное раздражение коклюшным экзотоксином блуждающего нерва приводит к формированию застойного очага возбуждения в области дыхательного центра в продолговатом мозге - так называемые доминанты. В доминантном очаге все приходящие извне раздражения суммируются, приводя к стереотипному неспецифическому ответу, то есть приступу судорожного кашля. Именно поэтому судорожный кашель при коклюше может появиться в ответ на самые разнообразные раздражения: яркий свет, громкий звук, испуг, суету вокруг ребёнка и т.п.

Возбуждение из доминанты может иррадиировать на соседние центры: рвотный (в результате чего некоторые приступы судорожного кашля могут заканчиваться рвотой), сосудодвигательный (возможно развитие тахикардии и артериальной гипертензии, спазм сосудов), двигательные ядра ствола мозга (мышечные судороги, эпилептиформные припадки во время приступов судорожного кашля). У маленьких детей доминантный очаг может на короткое время переходить в состояние парабиоза, при этом наблюдаются остановки дыхания, эпизоды апноэ на фоне или после приступа судорожного кашля.

При сильных, длительных и часто повторяющихся приступах судорожного кашля значительно повышается давление в венах головы и шеи, что приводит к отёчности и гиперемии, а в дальнейшем - цианозу лица, отёчности век, кровоизлияниям под конъюнктиву. Возможны кровоизлияния в вещество головного мозга с появлением очаговой неврологической симптоматики соответствующей локализации.

После перенесённого коклюша сохраняется достаточно стойкий иммунитет. Однако его напряжённость довольно быстро снижается, поэтому не менее 5% случаев коклюша - повторные заболевания у взрослых людей. При коклюше и паракоклюше иммунитет не перекрёстный, в связи с чем вакцинация против коклюша либо перенесённый коклюш не предохраняют от заболевания паракоклюшем, и наоборот.

При паракоклюше патогенез болезненного состояния такой же, как и при коклюше.

Источники:
1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В.М. Семенова. - М.: МИА, 2008.
2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.