ЗАЛОГ ЗДОРОВЬЯ
ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Кардиология

Внезапная смерть: фибрилляция желудочков при ИБС

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть - нозологическая форма ишемической болезни сердца (ИБС), по определению экспертов ВОЗ, - остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не имеющая признаков, позволяющих поставить другой диагноз. Смерть больных с врождёнными или приобретёнными пороками сердца, острым миокардитом, кардиомиопатиями, расслаивающей аневризмой аорты, заболеваниями центральной нервной системы (ЦНС), тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА), анафилактическими реакциями, другими опасными для жизни заболеваниями или состояниями не относится к этой категории. Не входят в эту нозологическую форму также случаи смерти от вторичной фибрилляции желудочков у больных в терминальной стадии какого-либо заболевания или в результате внешних воздействий (различные отравления, поражения электрическим током и т.д.).

Число случаев внезапной смерти тесно связано с заболеваемостью острым инфарктом миокарда; особенно часто внезапная смерть возникает в дебюте заболевания. По данным Н.А. Мазура (1985), из общего числа лиц с диагностированным инфарктом миокарда каждый четвёртый погибает в пер вые 6 часов, а каждый пятый - в течение 1 часа от начала сердечного приступа. При этом у 97,6% больных внезапная смерть развивается вне стационара.

В подавляющем большинстве случаев у внезапно погибших обнаруживают резкое (более 75% просвета) и протяжённое стенозирование 2 из 4 основных ветвей коронарных артерий (чаще правой и левой нисходящей или огибающей). Непосредственной причиной возникновения фибрилляции желудочков является острая коронарная недостаточность вследствие тромбоза коронарной артерии, резкого увеличения потребности миокарда в кислороде, снижения систолического, а значит и перфузионного коронарного давления или коронароспазма. Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда, среди которых наибольшее значение имеют увеличение сердца, нарушения сердечного ритма или проводимости, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном миокарде и проводящей системе сердца, влияние лекарственных средств, гуморальные воздействия и, прежде всего, гиперкатехоламинемия, удлинение периода реполяризации миокарда при ишемии.

Маркерами электрической нестабильности миокарда служат частые, политопные (особенно из разных желудочков), групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии. Однако фибрилляция желудочков может возникнуть и без указанных нарушений сердечного ритма. Фибрилляция желудочков развивается либо по механизму re-entry, либо в результате повышения автоматизма эктопических очагов или триггерных осцилляций в миокарде.

Американский кардиолог Карл Дж. Виггерс (Carl J. Wiggers) выделил 4 стадии развития фибрилляции желудочков:

  1. стадию трепетания желудочков, продолжительностью около 2 секунд, при которой сокращения желудочков носят ещё координированный характер, а на ЭКГ регистрируются высокоамплитудные ритмичные волны с частотой 250—300 в 1 минуту;
  2. судорожную стадию, длящуюся до 1 минуты, при которой происходят хаотичные некоординированные сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных нерегулярных волн с частотой около 600 в 1 минуту;
  3. стадию мерцания желудочков, продолжающуюся до 3 минут, когда беспорядочное возбуждение отдельных групп кардиомиоцитов проявляется на ЭКГ хаотичными низкоамплитудными волнами с частотой более 1000 в 1 минуту;
  4. атоническую стадию, при которой отмечается затухающее возбуждение отдельных участков миокарда; на ЭКГ в этой стадии нарастает продолжительность и снижается амплитуда волн при их частоте меньше 400 в 1 минуту.

Фибрилляция желудочков во всех случаях наступает внезапно. Через 15-20 секунд от начала фибрилляции больной теряет сознание, а через 40-50 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через полторы минуты. Шумное и частое дыхание постепенно урежается, прекращаясь на второй минуте клинической смерти.

Источники:
Руксин В.В. / Основы неотложной кардиологии. - СПб.: Издательство АООТ Эвэланш, 1994.