ЗАЛОГ ЗДОРОВЬЯ
ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Анатомия и физиология

Обмен железа и эритропоэз

Опубликовано: 18.08.2015
Ключевые слова: обмен железа, эритропоэз, гемопоэз, гемоглобин, кровь.

Эритроциты

В организм человека с пищей ежедневно поступает 15-20 мг железа. В двенадцатиперстной и проксимальных отделах тощей кишки всасывается только 10-15% железа, содержащегося в пище: в обычных условиях всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной потребности организма в железе всасывание может резко увеличиваться, составляя около 2 мг (по некоторым данным около 2,5-3 мг) железа в сутки.

Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения (мясо, яйца) и значительно хуже из растительных продуктов (железо яблок практически не усваивается). Это важно учитывать, поскольку высокое содержание железа в продуктах растительного происхождения не является гарантией его достаточного поступления в организм. Усвоение железа из продуктов снижается после их термической обработки, при замораживании, длительном хранении.

Всасывание железа усиливается под влиянием меди, желудочного сока. Значительно повышает всасывание и аскорбиновая кислота, которая образует с железом комплексы, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. В результате всасывание железа может увеличиваться в 20 раз.

Некоторые вещества (фосфаты, фитин, танин, оксалаты), напротив, снижают всасывание железа. Причём если потреблять большое количество чая, то всасывание может практически прекратиться.

Усиливают всасывание железаТормозят всасывание железа
Аскорбиновая кислотаТанины чая
ФруктозаАнтацидные препараты
СорбитЭнтеросорбенты
(активированный уголь и др.)
Янтарная кислотаКарбонаты
Органические кислоты
(лимонная, яблочная, винная)
Фосфаты
АлкогольОксалаты
Животные белки (рыба, мясо)Растительные волокна
Аминокислоты гистидин, лизин, цистеинЖиры

Железо пищи диссоциирует на двухвалентные (Fe²⁺) и трёхвалентные (Fe³⁺) ионы. Оба иона всасываются путём пассивного переноса - диффузии в клетки кишечного эпителия. В слизистой оболочке железо переходит из двухвалентного в трёхвалентное состояние и связывается с белком ферритином. При этом появляются свободные радикалы. Вместе с тем, всосавшаяся часть Fe³⁺ сразу связывается с ферритином без промежуточного этапа и образования свободных радикалов.

Из слизистой оболочки с помощью транспортного комплекса трансферрина железо доставляется к специфическим клеточным рецепторам, которые связывают этот комплекс. Рецепторы к трансферрину имеются на поверхности всех клеток организма, но их число значительно варьирует - максимальное их количество на эритроидных и мышечных клетках. Железо высвобождается из связей с транспортными белками в кислой среде эндосомы или путём активного разрушения белкового комплекса.

В клетке происходит восстановление Fe³⁺ до Fe²⁺, которое и включается в синтез гема. Часть железа остаётся в лабильных запасах ферритина в виде Fe³⁺, внутриклеточный обмен железа обеспечивается железорегулирующими белками.

Для построения гема необходимо двухвалентное железо. Вместе с тем, в процессе всасывания и включения в клетку двухвалентное железо превращается в трёхвалентное и снова восстанавливается в двухвалентное. Кроме того, часть железа связывается с альбумином, после чего оно не может быть утилизировано клетками и циркулирует в крови.

Железо присутствует не только в составе гемоглобина, миоглобина и цитохромов, но и находится в жидких средах и клетках. Распределение железа в организме взрослого человека выглядит следующим образом:

Тип железаКонцентрация железа (мг/кг)
ЖенщиныМужчины
Функциональное железо (75%)
Гемоглобин (Hb)2831
Миоглобин45
Гемовые ферменты11
Негемовые ферменты11
Транспортное железо (менее 1%)
Трансферринменее 1 (0,2)менее 1 (0,2)
Депо железа
Ферритин48
Гемосидерин24
Общее количество4050

Затраты железа на эритропоэз составляют порядка 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезёнке. В результате физиологического гемолиза из распадающихся эритроцитов происходит высвобождение железа (15-25 мг/сутки), которое соединяется в крови с трансферрином и вновь используется эритроидными клетками для синтеза гемоглобина.

Запасы железа представлены ферритином и гемосидерином, который, в отличие от ферритина, не растворим в воде. Железо запасов содержится в макрофагах печени, селезёнки; в запасах содержится примерно 0,5-1,5 г железа. В последнее время определены большие запасы железа в головном мозге: здесь концентрация железа достигает 21,3 мг на 100 мг, тогда как в печени - всего 13,4 мг на 100 мг.

Потери железа из организма в норме происходят, главным образом, через кишечник: часть выделяется вместе с желчью, часть - вместе со слущивающимся эпителием кишечника. Кроме того, оно теряется с ороговевающим эпителием кожи, с мочой, а у женщин детородного возраста существенные потери железа связаны с менструальными кровопотерями. При кормлении грудью большое количество железа выводится из организма с молоком. Среднесуточная потеря железа в различных группах здоровых людей выглядит следующим образом:

ГруппаПотеря железа (мг)
Мужчины и неменструирующие женщины1-2
Женщины 15-50 лет2-3
Беременные женщиныI триместр1-2
II триместр2-5
III триместр5,5-6
Женщины в период лактации11,5

Дополнительными ятрогенными потерями железа являются заборы донорской крови, кровопотеря при проведении экстракорпорального очищения крови (кровь остается на мембране диализатора, угольной колонке) и заборы крови на исследования. Последние имеют значение при длительном - многомесячном и многолетнем наблюдении за составом крови, например у больных на хроническом диализе, онкологических больных.

Между поступающим и удаляемым из организма железом, между высвобождающимся и потребляемым его количествами имеется баланс. Нарушение этого баланса с течением времени может приводить к истощению запасов железа и к состоянию железодефицита (см. Причины дефицита железа).

У плода запасы железа создаются матерью: во время беременности она передаёт через плаценту будущему ребёнку около 300 мг железа. Наиболее активно процесс передачи железа происходит на 28-32 неделе беременности и нарастает параллельно увеличению веса плода. Перенос железа через плаценту является активным процессом, поскольку трансферрин не проникает через плацентарный барьер и идёт только от матери к плоду, создавая повышенный, по сравнению с матерью, уровень сывороточного железа.

Часть железа накапливается в запасах плаценты в виде плацентарного ферритина и при снижении запасов железа у матери начинает высвобождаться из плацентарных запасов, обеспечивая растущие потребности плода.

Насыщение плода железом может быть снижено при фетоплацентарной недостаточности, при патологическом течении беременности, многоплодной беременности. Дополнительным фактором дефицита железа может оказаться раннее перевязывание пуповины, если это выполняется в первые 1-2 минуты после рождения, когда продолжаются сокращение сосудов и выдавливание крови из пуповины в кровоток ребёнка. В это время теряется 10-15% запасов железа (продолжительность этого важного физиологического процесса составляет 5-10 минут).

После рождения ребёнок получает железо только с молоком. Если у кормящей матери в период беременности имелся некомпенсированный дефицит железа, то и в молоке будет отмечаться недостаточная его концентрация. Вместе с тем, растущий ребенок потребляет большое количество железа, даже в норме истощая, его запасы в собственном депо. Таким образом, дефицит железа у матери способствует формированию железодефицитного состояния у ребёнка не столько в период беременности, сколько в период кормления.

Отдельно стоит вопрос о том, каким образом дефицит железа приводит к снижению продукции эритроцитов. В настоящее время изучается роль ингибиторов эритропоэза, таких, как туморонекротический фактор, продуцируемый моноцитами, и интерлейкин 1, концентрация которых нарастает при железодефиците.

Источники:
1. Анемический синдром в клинической практике / П.А. Воробьёв, - М., 2001;
2. Диагностика болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови / А.Н. Окороков, - М.: Мед. лит., 2001.