ЗАЛОГ ЗДОРОВЬЯ
ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Анатомия и физиология

Лечение метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз - патологическое состояние, характеризующееся высоким уровнем кислотности циркулирующей крови, вызванное снижением в плазме концентрации бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной. Интегральными показателями метаболического ацидоза являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартных бикарбонатов (SB) менее 21 ммоль/л. Метаболический ацидоз - самая распространённая и наиболее тяжёлая форма нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС).

Этиология метаболического ацидоза

Снижение содержания бикарбоната в плазме крови может быть вызвано следующими основными причинами, сгруппированными по механизмам действия:

  1. Накопление кислых продуктов при нарушении обмена веществ:
    а) кетоацидоз (сахарный диабет, гипоксии, длительное голодание, патология печени, алкогольная интоксикация, длительная лихорадка);
    б) лактатацидоз (сердечная недостаточность, шоковые состояния, гипоксии, тяжёлые инфекции,патология печени);
    в) накопление кислот при активации катаболизма (массивные травмы, ожоги, обширные воспалительные процессы).
  2. Накопление в организме кислых продуктов при нарушении их выведения (острая и хроническая почечная недостаточность, шоковые состояния).
  3. Существенные потери бикарбоната с кишечным соком (при диарее).
  4. Повышенное поступление в организм кислых продуктов с пищей, отравление кислотами и некоторыми лекарственными препаратами (салицилатами, этанолом, метанолом и др.).

Чаще всего метаболический ацидоз наблюдается при декомпенсированном сахарном диабете, печеночной недостаточности, длительном голодании, острой гипоксии любого происхождения, в том числе после остановки сердца.

Компенсация метаболического ацидоза

Ключевая роль в компенсации метаболического ацидоза принадлежит гипервентиляции лёгких и гидрокарбонатному буферу. Избыток ионов водорода нейтрализуется при взаимодействии с основным компонентом гидрокарбонатного буфера (NaHCО3) с образованием угольной кислоты, которая быстро диссоциирует на СО2 и Н2О. В результате гипервентиляции лёгких избыток СО2 быстро выводится из организма. В данном случае говорят, что метаболический ацидоз компенсируется дыхательным алкалозом.

Определённую роль в связывании ионов водорода играет и белковый буфер. В механизмах компенсации могут участвовать также почки и печень, только если патология данных органов не послужила причиной развития ацидоза. Часть протонов уходит в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция.

При метаболическом ацидозе происходят интенсивные и достаточно динамичные сдвиги в ионном составе плазмы и клеток. Однако следует иметь в виду, что обмен калия, натрия, кальция, магния, хлора и других ионов преимущественно зависит от характера основного заболевания, состояния вводно-солевого обмена, от функционального состояния почек, печени и других органов. Поэтому коррекция концентрации ионов в крови должна иметь строго индивидуальный характер.

Клиника метаболического ацидоза

По степени компенсации различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз характеризуется изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы (20:1) и рН крови существенно не меняется. При декомпенсированных ацидозах изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, в результате чего снижается рН крови.

Основные показатели выраженности метаболического ацидоза
(средние сводные данные)

Клинически умеренный ацидоз может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (декомпенсация) заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется активность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, падает минутный объем сердца (МОС), возникает гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Принципы коррекции метаболического ацидоза

Лечение метаболического ацидоза направлено на коррекцию исходной его причины. При почечной недостаточности, а также в некоторых случаях при отравлении этиленгликолем, салицилатами или метанолом назначают гемодиализ. В целом принципы коррекции метаболического ацидоза сводятся к следующему:

  1. Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и сердечно-сосудистой систем, органов брюшной полости и т.д.).
  2. Нормализация гемодинамики - устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.
  3. Улучшение лёгочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).
  4. Коррекция электролитного обмена.
  5. Улучшение почечного кровотока.
  6. Устранение гипопротеинемии.
  7. Улучшение тканевых окислительных процессов путём введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот.
  8. Усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Источники:
1. Анзимиров В.Л., Баженова А.П., Бухарин В.А. и др.; Под ред. Ю.М. Панцырева / Клиническая хирургия: Справочное руководство // Медицина, 1988.
2. Сумин С.А. / Неотложные состояния // Фармацевтический мир, 2000.