ЗАЛОГ ЗДОРОВЬЯ
ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Анатомия и физиология

Нарушения центрального кровообращения

Нарушения центрального кровообращения

В норме сердце и кровеносные сосуды обеспечивают все ткани и органы кровью в соответствии с их метаболическими потребностями. Сердце, как центральный орган кровообращения, даёт первичную энергию перемещения крови, а следовательно, определяет и регионарную, и микрососудистую циркуляцию в органах. В свою очередь, работа сердца зависит от регионарного и микроциркуляторного кровообращения, которые определяют величину венозного возврата крови. Последний же изменяет сократительную функцию миокарда. Регионарное, а особенно микроциркуляторное кровообращение определяют также величину периферического сосудистого сопротивления и артериального давления, возрастание которых в определенном диапазоне приводит к увеличению силы сердечных сокращений и поддержанию сердечного выброса.

Нарушения центрального кровообращения возникают либо в результате поражения сердца, либо вследствие нарушения сосудистого тонуса. Причиной недостаточности сердца могут служить аритмии, коронарная недостаточность, пороки сердца, воспалительные процессы (миокардит, перикардит, эндокардит) и др. Нарушения сосудистого тонуса проявляются артериальной гипертонией и гипотонией.

Недостаточностью сердечно-сосудистой системы или недостаточностью кровообращения называется состояние, при котором потребности органов и тканей в кровоснабжении превышают способность системы кровообращения совершать работу по перемещению крови. Выделяют острую и хроническую, компенсированную и некомпенсированную недостаточность кровообращения. Острая недостаточность кровообращения развивается в течение минут, часов, как это наблюдается при тампонаде сердца, фибрилляции его желудочков, инфаркте миокарда и кардиогенном шоке, разрыве аорты или её аневризмы, геморрагическом коллапсе и др. Хроническая недостаточность кровообращения формируется в течение длительного времени: недель, месяцев и лет. Она возникает при пороках сердца, кардиосклерозе, гипертонической и гипотонической болезнях и др.

Показателем компенсации кровообращения является минутный объем кровообращения, составляющий в норме 3,0-6,0 л/мин. При компенсированной недостаточности кровообращения этот показатель сохраняется на нормальном уровне благодаря действию сердечно-сосудистых и внегемодинамических приспособительных механизмов. Основные клинические проявления недостаточности кровообращения, такие как одышка, отёки, цианоз и др., могут отсутствовать, однако резервные возможности компенсации нарушений кровообращения ограничены: при дополнительных воздействиях или усугублении патологического процесса, вызвавшего повреждение сердца и сосудов, развивается декомпенсация кровообращения, которая сопровождается циркуляторной гипоксией и ацидозом, отёками, цианозом и др.

По мере нарастания гипоксии сначала выключаются межсистемные регуляторные связи, что ограничивает участие кровообращения в сложных реакциях организма. В дальнейшем гипоксия может выключать и внутрисистемные вазокардиальные связи, и управление центральным кровообращением во многом переходит под контроль гуморальных факторов, действующих на хеморецепторы кардиовазомоторного центра и непосредственно на сердце.

В терминальном состоянии сердце изолируется от симпатических и парасимпатических влияний, определяющихся соответствующими нейромедиаторами, и переходит на авторитмический режим работы, независимый от внешней сигнализации. При этом регулирование деятельности сердца осуществляется уже миокардиальными и обменными механизмами. Прогрессирующая изоляция центрального кровообращения от нервных влияний отражает тяжесть гипоксии и ограничивает участие сердца в разнообразных реакциях организма.

Источники:
Общая патология человека / Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. - М.: Медицина, 1997.