ЗАЛОГ ЗДОРОВЬЯ
ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Эндокринология

Острая надпочечниковая недостаточность - симптомы и лечение

Острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность — это угрожающее жизни состояние, возникающее в результате быстро наступающего снижения или полного прекращения функций коркового и мозгового вещества надпочечников. Патология может возникать в любом возрасте, но чаще — у детей и у рожениц. Половых различий в частоте патологии нет. У подростков наблюдается редко, в основном при менингококковой или стрептококковой формах сепсиса.

Причины острой надпочечниковой недостаточности

Острая недостаточность надпочечников чаще всего представляет собой внезапное резкое снижение функции надпочечников вследствие разрушения их коркового и мозгового веществ. Наиболее часто она возникает в ходе ДВС-синдрома. Причиной тромбозов, инфарктов и апоплексии надпочечников служит активация тромбогенных свойств их эндотелия циркулирующими цитокинами при системном действии медиаторов воспаления, характерном для сепсиса и токсико-септического шока.

Большое значение в генезе синдрома имеют генерализованные инфекции с бактериемией и вирусемией на фоне наследственных дефектов системы комплемента и других причин иммунодефицита. Наиболее часто синдром является осложнением менингококкового сепсиса. Отмечены его случаи также при стрептококковой инфекции, при гриппе и в дебюте тяжёлого полиомиелита, при гематогенном диссеминированном туберкулёзе. При резко сниженном иммунитете острое поражение надпочечников может вызывать генерализованная синегнойная и даже цитомегаловирусная инфекции.

Механизм поражения имеет много общего с экспериментально получаемой на животных аллергоидной (псевдоаллергической) реакцией на липополисахариды — феноменом Санарелли-Шварцмана. При этих состояниях эндотоксины бактерий и цитокины иммунной системы вызывают экспрессию дополнительных рецепторов цитокинов и молекул клеточной адгезии на поверхности эндотелия сосудов ряда органов, в том числе — надпочечников. При волнах бактериемии провоцируется активация сторожевой полисистемы плазмы, включая кинины и свёртывание, а также фибринолиз и комплемент, что и ведёт к региональному или системному ДВС-синдрому, захватывающему сосуды надпочечников. В результате надпочечники могут превращаться буквально в заполненные свернувшейся кровью мешочки.

Неифекционные факторы, способствующие синдрому — травма, тяжёлые длительные стрессы при продолжительных хирургических вмешательствах, ранениях, ожоговой болезни, родах. Синдром может осложнять геморрагические диатезы, острую и хроническую лучевую болезнь. Клинические проявления заболевания практически идентичны тяжёлому аддисонову кризу. Артериальная гипотензия и гипогликемия как правило бывают очень сильно выраженными. На клиническую картину наслаиваются симптомы тромбо-геморрагического синдрома, а также проявления основного заболевания (менингеальные явления, лихорадка и др.).

Симптомы острой надпочечниковой недостаточности

Клиническая картина может варьировать в зависимости от этиологии заболевания. Возникают головная боль, боль в животе с тошнотой, рвотой, судороги. Состояние с самого начала тяжёлое — с интоксикацией и лихорадкой до 41,5°С, одышкой, цианозом, возбуждением, бредом, реже — с адинамией и астенизацией. Кожа становится сухой, с пониженным тургором, появляются геморрагические высыпания звездчатого характера, которые обычно нарастают снизу вверх — конечности, мошонка, спина — с тенденцией к слиянию.

Возможны менингеальные симптомы. Появляются признаки гипогликемии. Развивается прострация, при этом артериальное давление вообще может не определяться. В результате коллапса и шока нередко наступает молниеносная смерть.

Течение заболевания всегда тяжёлое или крайне тяжёлое. При инфекционно-септической и травматической этиологии на первый план выходят проявления системного действия медиаторов воспаления, обусловливающие шок. Могут развиться высочайшая гипертермия с дегидратацией, острая почечная недостаточность, необратимый коллапс, в последствии — смешанная по этиологии кома, что является причиной летальных исходов.

Лечение острой надпочечниковой недостаточности

При подозрении на острую недостаточность надпочечников требуется немедленная госпитализация больного с предварительным введением глюкокортикоидов, затем госпитализация в отделение реанимации до полного выведения из криза с последующим переводом в эндокринологическое или соматическое отделение. При наличии инфекции необходима изоляция. Больного согревают.

Базисная терапия во всех случаях одинаковая. Вводят большие дозы глюкокортикоидов или их синтетических аналогов (преднизон, преднизолон) из расчета 2 мг на 1 кг массы тела. Предпочитают гидрокортизон гемисукцинат или сукцинат внутривенно и одновременно — внутримышечно для создания «депо», так как вводимые внутривенно глюкокортикоиды быстро выводятся почками. Расчетную дозу гидрокортизона вводят внутривенно струйно или капельно в 200 мл физраствора с 5 % глюкозой. Внутримышечно вводят 100 мг препарата. После первого внутривенного введения гидрокортизона его вводят каждые 1-3 часа из расчёта 1 мг на кг веса внутривенно или внутримышечно до нормализации кровяного давления и диуреза.

При лёгком кризе дают кортизон-ацетат — по 100-150 мг внутрь, затем каждые 2 часа — по 50-75 мг. Потребность в глюкокортикоидах может доходить до 1500 мг в сутки и более. Обычно для стабилизации состояния такого больного требуется 5 дней. По достижении стабилизации состояния подростка и при снижении дозы гидрокортизона до 100 мг в сутки добавляют минералокортикоид флудрокортизон (кортинефф) из расчета 0,1 мг 1 раз в сутки.

Введение глюкокортикоидов вообще лучше сочетать с минералокортикоидами (если лечат преднизолоном — в особенности). Минералокортикоид дезоксикортикостерон-ацетат (ДОКСА) вводят внутримышечно по 5 мг 2-3 раза в сутки, далее — по 5 мг 1-2 раза в сутки. Минералокортикоиды более эффективно препятствуют нежелательному в таких случаях снижению артериального давления.

При отсутствии гидрокортизона для внутривенного введения, его вводят внутримышечно в двойной дозе (в разные мышцы для лучшего всасывания), а затем — каждые 2-4 часа до улучшения состояния. Если отсутствует гидрокортизон, вводят преднизолон в тех же дозах.

При передозировке минералокортикоидов могут появиться отёки, а при передозировке глюкокортикоидов — психозы и галлюцинации. Регидратация достигается внутривенным введением 5% глюкозы (2,5-3,5 литра в сутки). При рвоте вводят 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия. При возможности пользуются гемодезом, полиглюкином, плазмой, викасолом, е-аминокапроновой кислотой, большими дозами аскорбиновой кислоты. При падении артериального давления внутривенно вводят норадреналин или мезатон.

В комплекс лечения входят антибиотики. При подозрении на туберкулёз необходимы специфические средства — туберкулостатики (препараты ГИНК), рифампицин, этионамид. При лечении рифампицином и его аналогами (рифадин, бенемицин) необходимо повышать дозы глюкокортикоидов, так как эти антибиотики ускоряют обмен кортикостероидов.

По показаниям осуществляются консультации инфекциониста, невропатолога, фтизиатра, хирурга, гинеколога.

По материалам Ю.И. Строева и Л.П. Чурилова