ЗАЛОГ ЗДОРОВЬЯ
ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Аллергология

Воспаление: клиника и патогенез воспалительного процесса

Воспаление кожи

Воспаление кожи при псориазе

Опубликовано: 02.04.2015
Ключевые слова: воспалительный процесс, клиника, симптомы, патогенез, стадии, виды воспаления.

Воспаление относится к числу наиболее распространённых типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценою повреждения его части.

Несмотря на то, что термин воспаление является одним из наиболее старых и распространённых в медицине, имеется мнение об изъятии его из медицинской терминологии по причине трудности однозначной трактовки этого понятия.

В настоящее время воспаление определяется как сложная реакция живых тканей на воздействие экзогенных и эндогенных повреждающих факторов (возбудители бактериальных, вирусных и паразитарных инфекций, а также аллергены, физические и химические раздражители), направленная на устранение повреждающего агента и замещение повреждённых тканей.

Виды воспаления

По течению различают острые или хронические воспаления. Характер течения определяется реактивностью организма, а также природой повреждающего агента (флогогена), его силой и продолжительностью действия.

Острое воспаление отличается интенсивным течением и сравнительно небольшой (до 4-6 недель) продолжительностью. Оно сопровождается умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом (без предварительной сенсибилизации) характере воспаления. При гиперергическом (аллергическом) воспалении в очаге его доминируют альтерация и разрушение тканей.

Хроническое воспаление характеризуется более длительным течением - на протяжении многих лет и даже всей жизни пациента (лепра, туберулёз, ревматоидный артрит и др.). Хроническое воспаление может сопровождаться формированием гранулём (узелков), образованием фиброзной капсулы, развитием некроза в центре очага поражения.

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения и преобладанием процессов экссудации. По характеру экссудата выделяют серозное, гнойное, катаральное, фибринозное и геморрагическое воспаление. Пролиферативное воспаление протекает, как правило, хронически: преобладают явления размножения клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

Клиника воспалительного процесса

Всякое воспаление характеризуется местными и общими симптомами. Местные признаки воспаления включают:

Общие признаки воспаления:

  1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови - лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления, так называемых провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1, фактор индукции моноцитопоэза и др.
  2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-1. Лихорадка представляет собой адаптивную реакцию организма, способствующую повышению иммунного ответа.
  3. Изменение белкового профиля крови выражается в том, что при остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания α- и γ-глобулинов.
  4. Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите и т.д.), гиалуронидазы, тромбокиназы.
  5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъёма температуры.
  6. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
  7. Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительный процесс носит фазный характер. В его течении выделяют три последовательные стадии, выраженность которых может быть различна:

Фаза альтерации может быть первичная и вторичная. Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента. Для нее характерны ацидоз, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение pH, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.

Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения). Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.

К основным проявлениям фазы альтерации можно отнести:

1. Нарушение биоэнергетических процессов в тканях. На повреждение отвечают все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные, нервные клетки. Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляется в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания. Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений. В тканях преобладает гликолиз. В результате возникает дефицит АТФ, энергии (см. Цикл Кребса). Преобладание гликолиза ведёт к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз. Развитие ацидоза, в свою очередь, приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса.

2. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани. Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимого для функционирования калий-натриевого насоса. Универсальным признаком повреждения любой ткани является выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано ещё одно тяжёлое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отёк. Выход калия способствует углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования БАВ - медиаторов.

3. Повреждение мембран лизосом. При этом высвобождаются лизосомальные ферменты, спектр которых чрезвычайно широк. Фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток. Кроме этого, лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые БАВ, токсически действующие на клетки, усиливая воспалительную реакцию - лизосомные флогогенные вещества.

Фаза экссудации включает сосудистые реакции, собственно экссудацию, миграцию и эмиграцию лейкоцитов, а также внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз). Основными медиаторами данной фазы являются гистамин, кинины, серотонин и простагландины.

К сосудистым реакциям, характерным для данной стадии воспаления, можно отнести ишемию, артериальную, венозную и смешанную гиперемию, а также локальное прекращение движения крови по капиллярам (стаз).

Собственно экссудация заключается в выходе жидкости из сосудистого русла из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки. Другими словами, происходит повреждение стенки сосудов (альтерация), округление эндотелиальных клеток и появление межклеточных щелей, раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами, увеличение фильтрационного давления и площади фильтрации. Миграция лейкоцитов заключается в движении лимфоцитов и моноцитов через эндотелиальные клетки, не повреждая их; полиморфноядерные лейкоциты движутся через эндотелиальные щели.

Хемотаксис представляет собой движение клеток из сосуда в очаг воспаления по градиенту хемотаксинов. Фагоцитоз представляет собой активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц особыми клетками - фагоцитами.

Фагоцитоз, в свою очередь, включает следующие стадии:

  1. приближение (случайное и хемотаксис);
  2. контакт, распознавание и прилипание;
  3. поглощение;
  4. переваривание.

Фаза пролиферации - репаративная стадия воспаления или размножение клеток. Главные эффекторы репарации - фибробласты. Механизм данной фазы заключается в стимуляции пролиферации через синтез ДНК и митотическую активность.

В очаге воспаления фибробласты образуют и высвобождают коллаген и фермент коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Также они выделяют фибронектин - белок, участвующий в прикреплении клеток к коллагеновым субстратам, клеточной адгезии и др.

Для воспаления характерно такое свойство как аутохтонность - раз начавшись, воспаление протекает через все стадии до логического завершения, вне зависимости от того, продолжает ли действовать причинный фактор. То есть запускается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.

Источники:
1. Воспаление (патофизиологические аспекты) / Ф.И. Висмонт. – Мн.: БГМУ, 2006.
2. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул: изд. Спектр, 2014.
3. Воспаление (Системные изменения в организме при воспалении. Хроническое воспаление) / Т.Е. Потемина, В.А. Ляляев, С.В. Кузнецова. Н. Новгород: Издательство НижГМА, 2010.